In uno studio recentemente pubblicato sulla rivista PNAS, che vede come coautori ricercatori di IIGM, si descrive un nuovo meccanismo che collega gli estrogeni e le vescicole extracellulari (EVs) nel tumore della mammella.
Gli effetti degli ormoni sulla produzione e sul carico di vescicole extracellulari (EVs) sono ancora sconosciuti.
Nello studio “17β-estradiol promotes extracellular vesicle release and selective miRNA loading in ERα-positive breast cancer” recentemente pubblicato negli Atti della National Academy of Sciences (PNAS) , di cui é coautrice la dott.ssa Pardini di IIGM, é per la prima volta descritto un meccanismo che collega gli estrogeni e le EVs nel tumore della mammella: l’estradiolo, il più comune ormone femminile, nelle cellule di tumore al seno sensibili agli estrogeni (ER+) aumenta la produzione di EVs in modo dose-dipendente e arricchisce queste vescicole in microRNA specifici per l’attivazione dei macrofagi. Questi effetti sono stati identificati anche nelle EVs derivate dal sangue di pazienti ER+ con tumore al seno stratificati in base allo stato menopausale e all’indice di massa corporea. Tali risultati possono essere utilizzati per lo sviluppo di biomarcatori per la stratificazione del rischio di tumore al seno. In questo lavoro, proponiamo un meccanismo unico in cui gli estrogeni promuovono l’esportazione di microRNA che sopprimono il tumore dalle cellule tumorali ER+, con possibili implicazioni nel microambiente tumorale. Tali risultati possono essere ulteriormente sfruttati a livello terapeutico per migliorare la sopravvivenza dei pazienti con tumore al seno ER+.
Barbara Pardini, ricercatrice di IIGM, ha avuto l’opportunità di lavorare per 6 mesi a Houston nel laboratorio del Prof. George Calin presso l’MD Anderson Cancer Center di Houston (TX, USA) grazie ad una borsa di ricerca Fulbright. Durante il suo soggiorno negli Stati Uniti, ha lavorato ad un entusiasmante progetto sull’effetto degli ormoni nel rilascio di EV nel tumore della mammella, i cui risultati sono stati pubblicati nell’articolo citato.
